北京看白癜风疗效最好专科医院 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html急性胰腺炎(acutepancreati)是一种常见的急腹症。按病理改变过程分类可分为水肿性和出血坏死性急性胰腺炎,前者约占80%~90%。按临床病情分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,后者约占10%~0%。前者病情轻,有自限性，预后好,死亡率1%;而后者则病情险恶,常常涉及全身的多个脏器,死亡率高达10%~30%。急性胰腺炎有多种致病危险因素,国内以胆道疾病为主,占50%以上,称胆源性胰腺炎。
1.胆道疾病胆道结石可阻塞胆总管末端,此时胆汁可经“共同通道"反流人胰管,动物实验显示胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子增高,引起腺泡细胞坏死或胰管内高压诱发急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄,Oddi括约肌痉挛等。
.过量饮酒是常见病因之一。
乙醇能直接损伤胰腺,还可刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,其结果造成胰管内压力增高,细小胰管破裂,胰液进人腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶,后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化",乙醇触发炎症传导通路中核因子NF-KB,使得TNF-α、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之乙醇可降低胰腺血流灌注而等综合因素,结果发生急性胰腺炎。
3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高,十二指肠液可向胰管内反流。十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素。
4.代谢性疾病高脂血症性胰腺炎(高脂蛋白血症I、IV或V型)和高钙血症(甲状旁腺功能亢进)。
5.医源性原因内镜逆行胰胆管造影(ERCP)可导致%一10%病人发生胰腺炎。
6.某些药物磺胺类药物、5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿药如呋塞米、噻嗪化物;雌激素、甲硝唑、红霉索、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。
7.创伤上腹部钝器伤、贯通伤、手术操作创伤等。
8.胰腺血液循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。
9.其他如饮食、感染以及与妊娠有关的代谢、内分泌、遗传和自体免疫性疾病等也可能是胰腺炎的发病因素。
发病机制与病理生理
急性胰腺炎的发病机制比较复杂,至今尚未完全阐明。大多数研究者认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。由此,腺泡细胞释放炎性细胞因子,诸如肿瘤坏死因子(TNF-α)IL-1、IL-、IL-6和抗炎介质如IL-10IL-1受体阻断剂，可引起炎症的级联反应。炎症的级联反应在约80%~90%病人是自限性的,但严重时可导致胰腺局部出血和坏死,甚至出现全身炎症反应综合征导致多脏器功能衰竭。
病理
基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎病变轻,多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,胰周可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的*白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水为淡*色,镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。
.急性出血坏死性胰腺炎病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰黑色,严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏,腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血,炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染可形成胰腺或胰周脓肿。
临床表现
由于病变程度不同,病人的临床表现差异很大。
1.腹痛是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作,腹痛剧烈.多位于左上腹,向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时,疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
.腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果.早期为反射性,继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便.排气停止。腹内压增高可导致腹腔间隔室综合征。
3.恶心、呕吐该症状早期即可出现,呕吐往往剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。
4.腹膜炎体征急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部,常无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广或延及全腹。移动性浊音多为阳性。肠鸣音减弱或消失。
5.其他较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现*疸。坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降,乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致,后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。胰腺坏死伴感染时,并可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗人皮下。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turmer征;若出现在脐周,称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时,可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝,意识模糊乃至昏迷。
诊断
1.实验室检查
(1)胰酶测定:血清.尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高,4小时达高峰,4~5天后逐渐降至正常;尿淀粉酶在4小时才开始升高,48小时到高峰，下降缓慢,1~周后恢复正常。血清淀粉酶值超过U/d(正常值40~U/dl，Somogyi法),尿淀粉酶也明显升高(正常值80~U/dl,Somogyi法),有诊断价值。淀粉酶值愈高诊断正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不呈正相关。要提出的是肠梗阻、胆囊炎、肠系膜缺血、腮腺炎和巨淀粉酶血症等疾病相血淀粉酶可也升高,应注意鉴别。血清脂肪酶明显升高(正常值3~U/L)具有特异性，也是比较客观的诊断指标。
()其他项目:包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低钙血症、血气分析异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液,其淀粉酶值升高对诊断很有帮助。C反应蛋白(CRP)增高(发病48小时mg/ML)提示病情较重。
.影像学诊断
(1)腹部超声:经济简便易行,但由于上腹部胃肠气体的干扰,可影响诊断的准确性。可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声,出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。如发现胆道结石,胆管扩张,胆源性胰腺炎可能性大。
()增强CT扫描:是最具诊断价值的影像学检查。不仅能诊断急性胰腺炎,而且能鉴别是否合并胰腺组织坏死。在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均.液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至髂窝等处发现胰外积液和坏死感染征象。此外,对其并发病如胰腺脓肿和假性囊肿等也有诊断价值。
(3)MRI:可提供与CT类似的诊断信息。在评估胰腺坏死、炎症范围及有无游离气体等方面有价值。MRCP较清晰地显示胆管及胰管,在复发性胰腺炎及原因不明的胰腺炎诊断中具有重要的作用。
3.临床分型
轻型急性胰腺炎:为水肿性胰腺炎，主要表现为上腹痛、恶心呕吐;腹膜炎限于上腹,体征轻;血、尿淀粉酶增高;经及时的液体治疗短期内可好转,死亡率很低。重症急性胰腺炎:多为出血坏死性胰腺炎,除上述症状外，腹膜炎范围广.体征重;腹胀明显,肠鸣音威弱或消失;腹部可触及炎性组织包裹形成的肿块,偶见腰胁部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。严重者发生休克,发多脏器功能障碍和严重的代谢障碍。实验室检查:白细胞增多(≥16x10*9/L),血糖升高(11.1mmol/L),血钙降低(1.87mmol/L),血尿素氮或肌酐增高,酸中*;PaO下降60mmHg,应考虑ARDS;甚至出现DIC,死亡率高。针对重症急性胰腺炎国际上有许多评定标准。如Ranson预后判断标准≥3项阳性,提示重症急性胰腺炎;急性生理学和慢性健康评分标准APACHEII≥8,提示重症急性胰腺炎,该标准对病情及预后评估有帮助。
4.临床分期
(1)急性反应期:发病至周左右,可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、中枢神经系统功能障碍。
()全身感染期:发病周至个月。以全身细菌感染和深部真菌感染及双重感染为主要并发症。
(3)残余感染期:发病至~3个月后。属于手术后期特殊表现。如全身营养不良,存在腹腔及后腹膜腔残余脓肿，常常引流不畅，窦道经久不愈,有的伴有消化道瘘口。
急性胰腺炎的局部并发症
1.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周(包括腹膜后间隙)脂肪坏死。根据有无感染又分为感染性和无菌性胰腺坏死。
.胰腺及胰周脓肿指胰腺和(或)胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组织和(或)胰周组织坏死液化继发感染所致,脓液培养有细菌或真菌生长。
3.胰腺假性囊肿有胰液经由坏死破损的胰管溢出在胰腺周围液体积聚,被纤维组织包裹形成假性囊肿。
4.胃肠道瘘胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘘。常见的部位是结肠、十二指肠,有时也发生在胃和空肠。
5.出血由于胰液的消化作用及感染腐蚀,特别是合并真菌感染,有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。
治疗
根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。
1.非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。
(1)禁食、胃肠减压:持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。
()补液、防治休克:静脉输液，补充电解质,纠正酸中*,预防治疗低血压,维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护,吸氧,维持SO≥95%。
(3)镇痛解痉:在诊断明确的情况下给予解痉止痛药,常用的解痉药有山莨菪碱、阿托品等。吗啡虽可引起Oddi括约肌张力增高,但对预后并无不良影响。
(4)抑制胰腺分泌:质子泵抑制剂或H受体阻滞剂，可间接抑制胰腺分泌;多数认为生长抑素(如octreotide)及胰蛋白酶抑制剂也有抑制胰腺分泌的作用。
(5)营养支持;禁食期主要靠完全肠外营养(TPN)。待病情稳定,肠功能恢复后可早期给予肠内营养,酌情恢复饮食。
(6)抗生素的应用:有感染证据时可经验性或针对性使用抗生素。常见致病菌有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌和变形杆菌等。
(7)中药治疗:呕吐基本控制后,经胃管注入中药,常用复方清胰汤加减;银花、连翘、*连、*苓、厚朴、枳壳、木香、红花、生大*(后下)。酌情每天3~6次。注入后夹管小时。呕吐不易控制者可用药物灌肠。
.手术治疗
(1)手术适应证
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①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时;
②胰腺和胰周坏死组织继发感染;
③伴胆总管下端梗阻或胆道感染者;
④合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。
()手术方式:最常用的是坏死组织清除加引流术。
酌情选用开放手术(经腹腔或腹膜后小切口途径)或使用内镜(肾镜等)行坏死组织清除引流术。
开腹手术可经上腹弧形或正中切口开腹,进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织,彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出,以便术后灌洗和引流。若坏死组织较多切口也可部分敞开填塞，以便术后经切口反复多次清除坏死组织。同时行胃造口、空肠造口(肠内营养通道),酌情行胆道引流术。经后腹膜途径需行腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除+引流术。若继发肠瘘,可将瘘口外置或行近端肠管造口术。形成假性囊肿者,可酌情行内、外引流术。
(3)胆源性胰腺炎的处理:手术目的是取出胆管结石,解除梗阻，畅通引流,依据是否有胆囊结石及胆管结石处理方法不同。
仅有胆囊结石,且症状轻者.可在初次住院期间行胆囊切除。胰腺病情严重需要等待病情稳定择期行胆囊切除。合并胆管结石.且病情较严重或一般情况差,无法耐受手术者宜急诊或早期经纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开.取石及鼻胆管引流术。
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