0概论
免疫：机体免疫系统识别并清除抗原性异物的生理过程，即识别自己与非己的抗原性物质，对前者耐受之，对后者排除之。
免疫学：研究人体免疫系统的结构和功能的科学，重点阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原的规律。
免疫系统的功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视
免疫防御：即抗感染免疫，针对外来抗原的抵御与清除作用，保护机体免受病原体的侵袭。功能低下时导致免疫缺陷病；反应过强或时间过长则导致超敏反应。
免疫自稳：机体及时清除体内衰老或损伤的组织细胞，而对自身成分处于耐受状态，以维持机体内环境的相对稳定。功能紊乱时导致自身免疫病。
免疫监视：机体识别体内突变的细胞。功能低下时导致肿瘤。
免疫系统的组成：免疫器官、免疫细胞、免疫分子
固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体侵袭的“第一道防线”。
适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，是指体内T、B淋巴细胞接受特定抗原刺激后，自身活化、增殖、分化成效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程，是机体抵御病原体侵袭的“第二道防线”，具有特异性、耐受性、记忆性。
固有免疫与适应性免疫之间的比较
固有免疫
适应性免疫
获得形式
长期进化中逐渐形成
后天特异抗原刺激形成
抗原参与
无需抗原激发
需要抗原激发
发挥作用时相
早期，96h内
4-5d
免疫识别受体
模式识别受体PRR
TCR、BCR
免疫记忆
无
有
参与成分
吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞、补体、炎症因子等
αβT细胞（细胞免疫）
B2细胞（体液免疫）
02免疫器官
中枢免疫器官：是免疫细胞发生的场所，是T、B淋巴细胞分化、发育和成熟的主要场所。包括骨髓、胸腺。
外周免疫器官：是成熟T、B淋巴细胞定居和接受抗原刺激后产生免疫应答的主要场所，包括淋巴结、脾脏、扁桃体、黏膜免疫系统。
淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。
淋巴细胞再循环：定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经胸导管或淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越高内皮静脉，重新分布与全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
03抗原
抗原Antigen：指能与T/B细胞抗原受体TCR/BCR识别和结合，激活T/B细胞增殖分化，产生效应T/B细胞，并能与免疫应答效应产物特异性结合，进而发生适应性免疫应答的物质。
抗原的基本特性：免疫原性、免疫反应性。
免疫原性：抗原能与T/B淋巴细胞抗原受体TCR/BCR识别并结合，刺激机体产生效应T细胞或特异性抗体的能力。
免疫反应性：抗原能与相应免疫应答效应产物发生特异性结合的能力。
半抗原：只有免疫反应性而没有免疫原性的物质，当半抗原与蛋白质载体结合后，可获得免疫原性，如青霉素是半抗原，与红细胞上的蛋白结合后获得免疫原性。
表位或抗原决定簇：是抗原分子中的特殊化学基团，其性质、数目和空间构型决定抗原特异性，是抗原与TCR、BCR及抗体特异性结合的基本单位。
共同抗原/交叉抗原：具有相同或相似抗原表位的不同抗原，可引起交叉反应。
T细胞表位与B细胞表位之间的比较
T细胞表位
B细胞表位
化学性质
蛋白质降解后形成的多肽
天然蛋白质、LPS、荚膜多糖
所处位置
抗原分子的内部
抗原分子的表面
结构特点
线性表位
构象表位、线性表位
抗原提呈
需要APC加工处理，以抗原肽-MHC分子复合物呈递
不需要APC加工处理
识别受体
TCR
BCR
结合细胞
T细胞
B细胞
识别限制
受MHC限制
不受MHC限制
异种抗原：来自不同物种的抗原，如抗*素（动物血清）、类*素、花粉等。
同种异型抗原：同一种属不同个体之间之间所具有的特异性抗原，如ABO血型抗原、Rh血型抗原、MHC/HLA抗原。
自身抗原：指结构发生改变的自身成分（变性的IgG）和释放的隐蔽抗原（甲状腺蛋白、精子、眼睛晶状体蛋白）
异嗜性抗原：存在于人、动物、微生物之间的共同抗原，如A群B型溶血性链球菌与人类心肌、肾小体基底膜有共同抗原M蛋白，A群B型溶血性链球菌入侵人体可发生交叉反应，引起急性肾小球肾炎、风湿性心肌炎。
超抗原：是指一类只需极低浓度即可多克隆激活大量的T细胞活化，产生超量的炎症性细胞因子或自身抗体，诱导极强的免疫应答。
佐剂：一种非特异性免疫增强剂，预先或与抗原同时注入体内后，能增强该抗原的免疫原性或改变机体免疫应答的类型。机制：（）改变抗原的物理性状：提高免疫原性，延长抗原在体内滞留和与免疫细胞接触的时间；（2）增强巨噬细胞的抗原的加工处理和提呈能力；（3）刺激淋巴细胞的增殖分化，增强和扩大免疫应答的能力；（4）改变免疫应答的类型。
04抗体
抗体antibody：是由B细胞接受抗原刺激后，活化、增殖、分化形成的浆细胞所形成的、可以与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白，主要介导体液免疫。
抗体的功能
（）V区：可变区特异性识别和结合抗原
中和作用：IgG与抗原结合后，可以使抗原失去生物学活性或易于被吞噬细胞所吞噬
（2）C区
）CDC补体依赖的细胞*作用：IgG~3和IgM与相应抗原结合形成免疫复合物，暴露补体结合位点，激活补体经典途径，形成膜攻击复合物MAC，溶解破坏靶细菌或靶细胞。
2）调理作用：IgG作为调理素，以其Fab段与细菌等颗粒性抗原结合，通过FC段与吞噬细胞表面FC受体结合，促进调理作用。
3）ADCC抗体依赖细胞介导的细胞*作用：IgG通过Fab段与肿瘤细胞或病*感染细胞表面的抗原表位结合，FC段与NK细胞等表面的FC受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用。
4）介导Ⅰ型超敏反应：IgE为亲细胞抗体，通过其FC段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FC受体结合，使细胞致敏。当相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面特异性IgE的Fab段结合，即可触发靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。
5）穿过胎盘屏障和黏膜：IgE是唯一能通过胎盘的抗体，对新生儿抗感染有重要意义。sIgA通过分泌片的介导能通过黏膜屏障，到达黏膜表面，阻止病原体入侵，是黏膜局部抗感染的最主要力量。IgG与sIgA是新生儿人工被动免疫的主要抗体来源。
各类抗体的特性与功能
（）IgG
）在血清中含量最高，半衰期最长
2）再次免疫应答（骨髓）中的主要抗体
3）抗感染免疫中的“主力*”
4）参与ADCC、调理作用、中和作用、CDC作用
5）唯一通过胎盘屏障的抗体，对新生儿抗感染免疫起重要作用
6）介导Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应
（2）IgM
）单体以模型mIgM表达与B细胞表面，构成BCR
2）分泌型以sIgM五聚体存在，有五个补体结合位点，分子量大，又称巨蛋白抗体，激活不提能力最强
3）只表达mIgM是未成熟B细胞的标志。
4）个体发育中产生最早。通常在胚胎晚期即可生成，若脐带血中IgM升高，提示胎儿宫内感染
5）体液免疫应答中产生最早。血清中检出IgM，提示近期感染，用于感染的早期诊断。“先头部队”
6）天然血型抗体为IgM（抗Rh抗体为IgG类）
（3）IgA
）分为两型：血清型（单体）、分泌型IgA（二聚体）
2）SIgA为二聚体，有J链和分泌片
3）SIgA为黏膜局部免疫的主要抗体，“边防*”
4）SIgA可通过初乳传递给婴儿母婴之间的自然被动免疫：IgG（胎盘），sIgA（母乳）
（4）IgD
）mIgD可作为B细胞分化成熟的标志，未成熟B细胞只表达mIgM，成熟B细胞/初始B细胞表达mIgM+mIgD，B细胞活化后（浆细胞）表面mIgD逐渐消失。
2）血清中含量很少
（5）IgE
）产生IgE的免疫细胞是B淋巴细胞
2）血清中含量最低
3）与机体抗寄生虫免疫有关
4）具有亲细胞作用，可介导Ⅰ型超敏反应
05补体系统
.补体：是存在于正常人血清、组织液、细胞膜表面的一组不耐热、经活化后具有酶活性的糖蛋白。
2.补体的激活途径：旁路途径、MBL途径、经典途径
旁路途径：不依赖抗体，以细菌脂多糖、葡聚糖、真菌酵母多糖为主要激活物，在b、d、p因子的参与下，使补体固有成分按照C3-C5～9的顺序发生级联酶促反应，生成膜攻击复合物MAC，溶解破坏靶细胞。
经典途径：以抗原-抗体复合物为主要激活物，使补体固有成分按C-C4-C2-C3-C5~C9的顺序发生级联酶促反应，生成膜攻击复合物MAC，溶解破坏靶细胞。
三种途径之间的比较
旁路途径
MBL途径
经典途径
激活物质
细菌脂多糖、葡多糖、真菌酵母多糖、凝聚的iga
甘露聚糖
抗原-抗体复合物
起始分子
Cq
MBL
C3
C3转化酶
C3bBb
c3bBb/C4b2a
C4b2a
C5转化酶
C3bBb3b
C3bBb3b/C4b2a3b
C4b2a3b
生物学效应
固有免疫
固有免疫
适应性免疫
3.补体的生物学作用
（）细胞*作用/CDC补体依赖细胞*作用/溶菌溶细胞作用
CDC：补体活化的共同终末途径是形成膜攻击复合物MAC，插入细胞膜中，形成跨膜通道，溶解破坏靶细胞。
（2）调理作用
C3b、C4b、iC3b作为调理素，与细菌等颗粒抗原性物质结合后，与具有相应受体如CR的吞噬细胞识别结合，加强吞噬作用
（调理素：IgG、C3b、C4b、iC3b）
（3）炎症介质作用
C3a、C4a、C5a作为过敏*素，能与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的受体识别结合，触发脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，介导局部炎症反应。
C5a具有很强的趋化作用，吸引中性粒细胞、单核-巨噬细胞于炎症部位聚集，发挥吞噬作用
（4）清除免疫复合物/免疫粘附
可溶性抗原-抗体免疫复合物以C3b为桥梁，与红细胞表面CR结合，通过血液运输至肝脏和脾脏，为巨噬细胞所吞噬清除
06细胞因子
细胞因子：是多种细胞分泌的、高活性、可溶性的蛋白质，为免疫细胞之间的信息传递分子，具有调节机体免疫应答、刺激免疫细胞增殖分化、参与炎症反应等功能。
口诀：白主干扰抗病*，干扰肿瘤共免疫，肿瘤杀伤靶细胞，集落造血趋化趋。
白细胞介素IL
白细胞介素
主要产生细胞
主要生物学作用
IL-
单核-巨噬细胞
.参与炎症反应，刺激肝细胞合成急性期蛋白，激活MBL补体激活途径
2.刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热
IL-2
Th细胞、Th2细胞
.促进T细胞增殖分化和产生细胞因子（Th细胞）
2.促进B细胞增殖分化和产生抗体（Th2细胞）
IL-4
Th2细胞
促进B细胞增殖分化，诱导抗体类别转换至IgE
IL-5
Th2细胞
促进B细胞增殖分化，诱导抗体类别转换至IgA
IL-6
单核-巨噬细胞
.参与炎症反应，刺激肝细胞合成急性期蛋白，激活MBL补体激活途径
2.刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热
IL-8
单核-巨噬细胞
.趋化作用：吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞定向运动
2.激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性物质，增强炎症、过敏反应
IL-0
Th2细胞
.抑制巨噬细胞，降低抗原提呈作用，减少单核因子生成
2.抑制Th细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，抑制细胞免疫应答
3.促进B细胞增殖分化，上调体液免疫应答
IL-2
单核-巨噬细胞
促进Th0细胞分化成Th细胞，增强细胞免疫应答
炎症因子：IL-、IL-6、TNF-α
干扰素IFN
IFN-α、β
IFN-γ
产生细胞
病*感染细胞、白细胞、成纤维细胞
活化Th细胞
作用
抗病*抗肿瘤
作用机制：病*入侵宿主细胞→产生IFN→作用于宿主细胞及其周围细胞→产生抗病*蛋白→激活核酸内切酶→水解核酸→阻断病*复制转录蛋白质合成
免疫调节
上调细胞免疫，下调体液免疫
肿瘤坏死因子TNF
TNF-α
TNF-β
产生细胞
活化单核-巨噬细胞
活化T细胞
作用
直接/间接杀伤/抑制肿瘤细胞
局部炎症反应
直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-、IL-6，间接作用与下丘脑体温调节中枢，引起发热
集落刺激因子CSF
趋化因子
生长因子
细胞因子的生物学作用
生物学作用
细胞因子
免疫学效应
参与固有免疫应答
IL-、IL-6、TNF-α
内源性致热源，作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热
IL-8
趋化因子：募集中性粒细胞向炎症部位聚集
IFN-α/β
诱生抗病*蛋白，间接激活核酸内切酶，抑制病*复制转录翻译，具有广谱抗病*作用
TNF-β
直接杀伤肿瘤细胞
参与适应性免疫应答
IFN-γ
诱导APC表达MHCⅡ分子，增强其抗原提呈能力，上调细胞免疫
IL-2
刺激T细胞增殖分化，促进细胞免疫、体液免疫
IL-2、4、5、6
刺进B细胞增殖分化，抗原类别转换
IL-2、IFN-γ
促进CD4+T细胞分化成Th细胞，增强细胞免疫
IL-4
促进CD4+T细胞分化成Th2细胞，增强体液免疫；诱导B细胞抗原类别转换产生IgE类抗体
07白细胞分化抗原黏附分子
T细胞表面CD分子及其配体的功能
CD分子
配体
功能
第一信号分子
CD3
信号传导分子：与TCR组成TCR-CD3复合物，将T细胞活化的第一信号传入细胞内
CD4
MHCⅡ类分子
TCR辅助受体：CD4+T细胞特有，协助TCR识别抗原肽-MHC复合物
CD8
MHCⅠ类分子
TCR辅助受体：CD8+T细胞特有，协助TCR识别抗原肽-MHC复合物
第二信号分子
CD28
B7-/B7-2（CD80/CD86）
共刺激分子：为T细胞活化提供最重要的第二信号
CD2/LFA-2
LFA-3
共刺激分子：为T细胞活化提供最重要的第二信号
CD8/LFA-
ICAM-
共刺激分子：为T细胞活化提供最重要的第二信号
CTLA-4
B7-/B7-2（CD80/CD86）
共抑制分子：位于活化T细胞，抑制T细胞过度增殖
CD40L
CD40
辅助刺激分子：与B细胞CD40结合，为B细胞活化提供第二信号
CTLA-4与B7-/B7-2（CD80/CD86）的亲和性高于CD28与B7-/B7-2（CD80/CD86），因此，当活化T细胞表达CTLA-4时，B7-/B7-2（CD80/CD86）优先与其结合，防止T细胞过度增殖。
B细胞表面CD分子及其功能
CD分子
配体
功能
第一信号
CD79α/CD79β（Igα/Igβ）
信号传递分子：与BCR组成BCR-Igα/Igβ复合物，将B细胞活化的第一信号传入细胞内
CD9-CD2-CD8
BCR辅助受体：参与B细胞活化第一信号的产生与传递
第二信号
CD40
CD40L
辅助刺激分子：为B细胞活化提供第二信号
B7-/B7-2
CD80/CD86
辅助刺激分子：为T细胞活化提供第二信号
08主要组织相容性复合体
主要组织相容性抗原/MHC抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反应的抗原，成为组织相容性抗原，其中能引起迅速而强烈排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原。
主要组织相容性复合体：一组紧密连锁的编码主要组织相容性抗原的基因群
HLA复合体的遗传学特征：
（）多基因性
（2）高度多态性：复等位基因、共显性表达
（3）单体型遗传
（4）连锁不平衡
HLA基因之间的比较
HLA-Ⅰ类基因
HLA-Ⅱ类基因
染色体
6号
位置
远离着丝点
靠近着丝点
亚区
B、C、A
DP、DQ、DR
编码产物
HLA-α链，β2m链由5号染色体编码
HLA-Ⅱ类分子
MHC分子之间的比较
MHC-Ⅰ类分子
MHC-Ⅱ类分子
主要分布
所有有核细胞，血小板，成熟红细胞除外
专职APC（DC，巨噬细胞、B细胞），活化T细胞
编码基因
MHC-B、C、A
MHC-DP、DQ、DR
结构特点
重链（α、α2、α3）+轻链β2m
α、α2：构成抗原肽结合槽
α3：CD8分子识别部位
重链（α、α2）+轻链（β、β2）
α、β：构成抗原肽结合槽
β2：CD4分子识别部位
提呈的抗原
内源性抗原
外源性抗原
应答T细胞
CD8+T细胞
CD4+T细胞
免疫效应
细胞免疫
体液免疫
MHC分子主要功能
（）参与加工和提呈抗原：T细胞TCR不能直接识别抗原，必须借助MHC分子加工和提呈抗原，MHC-Ⅰ类分子提呈内源性抗原提供给CD8+T细胞识别，MHC-Ⅱ类分子提呈外源性抗原提供给CD4+T细胞识别。
（2）决定T细胞识别抗原的MHC限制性：
T细胞激活双识别/MHC限制性：T细胞在识别APC提呈的抗原肽的同时，还必须识别与抗原肽结合的MHC分子。其中MHC-Ⅰ类分子限制CD8+T细胞与靶细胞之间的作用，MHC-Ⅱ类分子限制CD4+T细胞与靶细胞之间的作用。
HLA的医学意义
（）器官移植：同卵双生同胞父母亲属无亲缘关系
（2）输血反应：非溶血性输血反应
（3）疾病：携带HLA-B27易患强直性脊髓炎（阳性相关）
（4）法医学：高度多态性——验明正身；单体型遗传——亲子鉴定
09固有免疫
模式识别受体PRR：是指广泛存在于固有细胞膜表面、胞内器室膜上、胞浆和血浆中的一类能够直接识别外来病原体及其产物或宿主细胞畸变和衰老凋亡细胞某些共有特定模式分子结构的受体。
病原相关分子模式PAMP：是指某些病原体或其产物所共有的高度保守的，且对病原体生存和致病性不可或缺的特定分子结构。
固有免疫细胞：单核-巨噬细胞、粒细胞（中性、嗜酸性、嗜碱性）、肥大细胞、自然杀伤细胞
吞噬细胞：中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞
5.单核-巨噬细胞
单核细胞：在血液中，巨噬细胞未分化
巨噬细胞：连接固有免疫与适应性免疫的桥梁（还有树突状细胞DC）
作用：吞噬杀伤作用；参与炎症反应；提呈抗原；参与适应性免疫的效应阶段；参与免疫调节
粒细胞
中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
功能
主要的吞噬细胞，急性期白细胞，可受IL-8、C5a的趋化招募
在抗寄生虫感染、过敏性炎症反应中起重要作用
与肥大细胞相同，表面具有高亲和力的IgEFc受体，与IgE结合时，启动脱颗粒效应，释放组胺、白三烯等血管活性物质，引发Ⅰ型超敏反应
自然杀伤细胞NK细胞
表面标志：CD3-CD9-CD56+CD6+
识别受体：不表达特异性识别受体，但具有活化性杀伤受体AKR，抑制性杀伤受体IKR
功能：非特异性杀伤靶细胞
机制：打孔：释放穿孔素、颗粒酶；凋亡：高表达FasL/TNF
特点：不需要抗原预先致敏；不受MHC限制；非特异性直接杀伤靶细胞；具有IgGFcR，可通过ADCC定向非特异性杀伤与IgG结合的靶细胞
固有免疫特点：先天固有，稳定遗传；反应迅速；泛特异性；维持时间短；无免疫记忆性
0T淋巴细胞B淋巴细胞
T淋巴细胞与B淋巴细胞之间的比较
T淋巴细胞
B淋巴细胞
产生第一信号（识别信号）
特异性抗原受体
TCR：识别抗原肽-MHC复合体
BCR：直接识别天然抗原表位
辅助受体
CD4：识别MHCⅡ类分子
CD9-CD2-CD-8
CD8：识别MHCⅠ类分子
信号传递分子
CD3
Igα/Igβ（CD79α/CD79β）
产生第二信号（激活信号）
T细胞活化共刺激分子
CD28
B7-/B7-2（CD80/CD86）
LFA-2
LFA-3
LFA-
ICAM-
T细胞抑制共刺激分子
CTLA-4
B7-/B7-2（CD80/CD86）
B细胞活化共刺激分子
CD40L
CD40
T淋巴细胞的分类及功能
CD
CD4+
CD8+
CD4+Th细胞
CD4+Th2细胞
CD4+T7细胞
Treg细胞
CTL细胞
功能
参与细胞免疫，抗胞内病原体感染
参与体液免疫，诱导B细胞成熟产生抗体，抗胞外病原体感染
参与炎症反应，抗真菌和胞外病原体感染
参与免疫负调节和免疫耐受
表面标志：CD3+CD4+CD25+
直接特异杀伤靶细胞，释放细胞*性物质（穿孔素、颗粒酶），使靶细胞穿孔、裂解死亡；大量表达FasL、分泌TNF，与靶细胞表面的Fas、TNFR结合，诱导靶细胞凋亡。杀伤靶细胞后自身不损伤，可反复杀伤靶细胞。
T淋巴细胞的分类及功能
B细胞
B2细胞
CD5
+
-
功能
产生抗体，参与体液免疫应答
作为专职APC，提呈抗原
适应性免疫细胞：αβT细胞、B2细胞
抗原递呈细胞与抗原的加工提呈
抗原提呈细胞：
专职APC（高度表达MHCⅡ类分子、黏附分子、共刺激分子B7）：巨噬细胞、B细胞、树突状细胞
非专职APC：内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞
APC的功能
（）树突状细胞DC
抗原提呈功能最强，显著刺激初始T细胞活化、增殖、分化成效应细胞，是适应性免疫的始动者，是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。
（2）巨噬细胞
刺激活化效应/记忆T细胞，激活T细胞产生细胞因子，增强免疫效应。
（3）B细胞
低浓度状态识别、浓缩、摄取可溶性抗原，在感染后期或再次感染时发挥抗原提呈作用，活化T细胞/记忆T细胞。
抗原的加工提呈
外源性抗原递呈
内源性抗原提呈
来源
APC吞噬或胞饮细胞外抗原
靶细胞内合成的抗原
过程
APC捕获外源性抗原，形成吞噬体/内体→与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体→与MHCⅡ类小室融合（如内质网），经蛋白酶降解形成抗原肽→形成抗原肽-MHCⅡ复合物→转运至APC表面，供CD4+T细胞识别
蛋白酶体降解内源性抗原成抗原肽→转运至内质网→与MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ复合物→转运至APC表面，供CD8+T细胞识别
APC
树突状细胞、B细胞、巨噬细胞
具有吞噬能力的细胞
单核-巨噬细胞、中性粒细胞
2T细胞介导的适应性免疫应答
T细胞介导的细胞免疫：T细胞接受特异性TD抗原刺激后，活化、增殖、分化成效应T细胞，发挥特异性细胞免疫反应。
细胞免疫的阶段与过程
阶段
过程
识别抗原
TCR不能直接识别天然抗原，只能识别和结合表达于APC上的抗原肽-MHC分子复合物。TCR负责识别APC提呈的抗原肽，TCR辅助受体CD4/CD8负责识别与抗原肽结合的MHCⅡ/Ⅰ分子。其中，CD4+T细胞识别MHCⅡ分子提呈的外源性抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ提呈的内源性抗原。
活化、增殖、分化
活化、增殖：T细胞接受抗原刺激后，需要第一信号、第二信号、细胞因子的作用才能完全活化。第一信号：TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物，由CD3分子将信号穿入胞内；第二信号：共刺激分子如CD28-CD80/CD86（B7-/B7-2）；细胞因子：IL-2活化T细胞。
分化：CD4+T细胞分化成Th细胞、Th2细胞、Th7细胞、Treg细胞；CD8+细胞分化成CTL
效应阶段
CD4+Th细胞
分泌IL-2，IFNγ，TNFβ等，参与细胞免疫
CD4+Th2细胞
分泌IL-4，IL-0等，参与体液免疫
CTL
打孔：穿孔素、颗粒酶
凋亡：Fas
TCR的双识别：TCR负责识别APC提呈的抗原肽，TCR辅助受体CD4/CD8负责识别与抗原肽结合的MHCⅡ/Ⅰ分子
MHC分子的限制性：CD4+T细胞识别MHCⅡ分子提呈的外源性抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ提呈的内源性抗原
3B细胞介导的适应性免疫应答
体液免疫的阶段与过程
阶段
过程
识别抗原
无MHC限制性，BCR直接识别天然抗原的B细胞表位
活化、增殖、分化
活化：B细胞经过特异性TD抗原刺激后，需要第一信号、第二信号、细胞因子的参与，方可活化。第一信号：BCR与天然抗原表位结合，由Igα/Igβ传入胞内；第二信号：CD40-CD40L；细胞因子：IL-4刺激B细胞增殖分化成浆细胞，产生抗体，并发生抗体类别转换
效应阶段
浆细胞产生抗体，在固有免疫细胞（吞噬细胞、NK细胞）、免疫分子（补体）的参与下，通过调理作用、ADCC、CDC等机制，有效杀伤并清除胞外病原体等异物
联合识别：B细胞和T细胞必须分别识别同一抗原的B细胞抗原表位和T细胞抗原表位才能激活T细胞从而激活B细胞的现象。
细胞免疫与体液免疫之间的比较
细胞免疫
体液免疫
抗原
TD-Ag
TD-Ag、TI-Ag
APC加工提呈处理
需要
不需要
抗原识别受体
TCR
BCR
第一信号
TCR识别抗原肽-MHC分子复合物
BCR直接识别天然抗原
第二信号
CD28/B7、LFA-/ICAM-、LFA-2/LFA-3
CD40/CD40L
效应分子
穿孔素、颗粒酶、FasL
抗体
作用机制
CTL直接特异性杀伤靶细胞
CD4+Th细胞释放细胞因子，诱发炎症反应
中和作用、调理作用、ADCC、CDC
免疫效应
抗肿瘤、抗病*、抗胞内菌感染
抗外*素、抗胞外菌感染
6免疫耐受
免疫耐受：是免疫应答的一种特殊形式，是指机体对特定抗原刺激表现为特异性免疫不应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
影响后天性免疫应答的因素
（）抗原因素
）抗原剂量：过低过高剂量抗原刺激易于引起免疫耐受。
TD-Ag
TI-Ag
低剂量
T细胞
-
高剂量
T细胞、B细胞
B细胞
2）抗原性质：解聚抗原容易诱导免疫耐受
3）免疫途径：口服最容易；静脉注射次之；皮下最难
（2）机体因素：胚胎期最容易诱导免疫耐受
8超敏反应
超敏反应：亦称变态反应，是指已被抗原致敏的机体再次接触相同的抗原时，发生以生理功能紊乱和组织损伤为主的病理性免疫应答。
四种超敏反应之间的比较
I型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
临床特点
速发型：以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤
细胞溶解型：以细胞溶解或组织损伤为主
免疫复合物型：以组织损伤和中性粒细胞浸润为主的炎症反应
迟发型：以单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应
免疫类型
体液免疫
细胞免疫
参与分子
IgE
IgG、IgM、补体
IgG、IgM、补体
细胞因子、穿孔素等
参与细胞
肥大细胞、嗜碱性细胞
巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞
中性粒细胞、肥大细胞、补体、血小板等
发生机制
（）致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化成浆细胞，浆细胞产生IgE类抗体，IgE以Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞质膜上的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。
（2）激发阶段：当再次接触相同变应原时，IgE的Fab段与变应原结合，通过IgE的桥连作用，激活细胞脱颗粒，释放生物活性介质如组胺等
（3）效应阶段：生物活性物质作用于效应组织与器官上，产生以毛细血管扩张、血管通透性增强、支气管平滑肌痉挛、黏膜腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应
是由抗体（IgG/IgM）与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞、NK细胞参与下，通过激活补体、调理作用、ADCC引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应
免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，在血小板、中性粒细胞参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症反应，主要表现为局部组织充血水肿和损伤
CD4+Th细胞释放细胞因子，募集单个核细胞，激活巨噬细胞，诱发炎症反应。CTL介导细胞*作用，导致组织损伤
所致疾病
药物过敏性休克，如青霉素
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
输血反应（溶血非溶血性输血反应）
新生儿溶血反应
肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征，交叉抗原）
药物过敏性血细胞减少症
Arthus反应
血清病
类风湿关节炎
溶血性链球菌引起的交叉反应：肾小球肾炎、风湿热
系统性红斑狼疮
风湿热
接触性皮炎
结核病/结核菌素反应
急性移植排斥反应
防治原则
（）查明变应原，避免接触
（2）脱敏治疗：小剂量、短间隔、多次数
20免疫缺陷病
免疫缺陷病：是因免疫系统先天性发育障碍或后天性损伤而导致免疫功能降低或缺陷所出现的、以反复持续感染为主的综合征。
免疫缺陷病的种类
原发性免疫缺陷病
获得性免疫缺陷病
B细胞缺陷病
T细胞缺陷病
联合免疫缺陷病
巨噬细胞缺陷病
补体系统缺陷病
获得性免疫缺陷综合征/艾滋病
X-性连锁低丙球血症/Bruton病
选择性IgA缺乏症
高IgM综合征
DiGeorge综合征
X-性连锁重症联合免疫缺陷病SCID
慢性肉芽肿病（中性粒细胞）
白细胞黏附缺陷病
C3缺陷：严重的致死性化脓菌感染
C-INH缺陷:遗传性血管神经性水肿
CD55-CD59：阵发性夜间血红蛋白尿
致死性机会性感染：卡氏肺胞菌性间质性肺炎
恶性肿瘤：卡波济肉瘤
2感染免疫
感染免疫
对象
胞外病原体
胞内病原体
外*素
固有免疫
机体屏障结构、吞噬细胞（中性粒细胞、单核巨噬细胞）
IFN、NK细胞
抗*素与外*素结合，中和外*素的*性作用
适应性免疫
sIgA阻断病原体的黏附定制
调理作用：IgG、C3b、C4b、iC3b作为调理素，促进吞噬杀伤作用
激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合形成免疫复合物，激活补体的经典途径，形成攻膜复合体MAC，导致靶细胞溶解；C3a、C5a作为炎症因子介导炎症反应；C5a具有趋化作用，招募中性粒细胞至炎症部位
主要依靠细胞免疫：
CTL（最重要）
CD4+Th细胞：分泌IL-2、IFN-γ等，激活巨噬细胞，增强其吞噬能力及抗原提呈能力，在局部组织产生以单个核细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞）浸润为主的慢性炎症反应（IV型超敏反应），有利于清除胞内病原体
25免疫学防治
免疫类型
人工免疫
自然免疫
人工主动免疫
人工被动免疫
自然主动免疫
自然被动免疫
免疫物质
抗原
抗体、细胞因子
抗原
IgG（胎盘）、sIgA（母乳）
出现时间
慢
快
慢
快
持续时间
长
短
长
短
主要用途
预防疾病
治疗、紧急预防
-
-
疫苗种类及应用
灭活疫苗
减*活疫苗
类*素
基因工程疫苗
百日咳疫苗
狂犬病疫苗
乙脑疫苗
脊髓灰质炎Salk疫苗
卡介苗
脊髓灰质炎Sabin疫苗
麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗
白喉类*素
破伤风类*素
乙肝疫苗
宫颈癌疫苗
一岁内儿童计划免疫
（）乙肝：0、、6m
（2）脊髓灰质炎：2、3、4m
（3）百白破三联疫苗：3、4、5m
（4）麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗：8m
-END-
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